Схематическое изображение двойной цепи ДНК. Пунктирные стрелки соединяют пары комплементарных нуклеотидов.
Но что произойдет, если обе нити повреждены в одном и том же месте? Это происходит довольно часто — например, когда две цепи случайно химически спаиваются (это похоже на каплю клея на застегнутой молнии). В этом случае белки репарации не знают, какие буквы ставить на поврежденное место. Им нужен образец. Его предоставляет половой процесс, приносящий в организм копию того же гена из другого организма (скрещивание) или из другой хромосомы того же организма (рекомбинация). Теперь починка может идти по новому, неповрежденному образцу.
Конечно, и он может быть поврежден в том же самом месте, но это маловероятно. Продавец, расставляя ценники, убеждается, что ничего не перепутал, просто расставляя их еще раз. Он полагает, что вряд ли допустит одну и ту же ошибку дважды.
Репарационная теория возникновения полового размножения подтверждается и некоторыми косвенными фактами. Например, особь лучше переносит повреждающее ультрафиолетовое облучение, если у нее есть рекомбинация и если в ее клетках каждая хромосома существует в двух экземплярах. А вот когда в результате мутации какая-нибудь линия (группа близкородственных особей) теряет способность к рекомбинации, ее представители оказываются восприимчивыми к повреждению ДНК ультрафиолетом особенно сильно. Более того, теория Бернштейна объясняет некоторые моменты, которые не по зубам ее противникам: например, почему при образовании яйцеклетки в процессе мейоза клетка удваивает число хромосом, но потом избавляется от трех четвертей из них. Согласно репарационной теории, это вызвано необходимостью выявления ошибок и уничтожения их{36} [19].
Тем не менее эта теория неадекватна задаче, для решения которой она возникла — задаче объяснения полового размножения. Оправдывая существование рекомбинации, она не объясняет, зачем понадобилось скрещивание (вспомним, что мы разложили половое размножение на независимые этапы рекомбинации и скрещивания). Если половой процесс необходим для получения неповрежденных копий гена, то было бы разумнее пытаться получать последние от родственников — тогда инбридинг оказался бы страшно полезной штукой. Бернштейн говорит, что скрещивание — это способ «спрятать» мутации за нормальными вариантами генов. Но тогда просто переформулируем вопрос: почему инбридинг вреден, хотя, согласно Бернштейну, он должен быть полезен и, будь это так, мог бы считаться хорошей причиной для возникновения скрещивания.
Более того, гипотеза о рекомбинации как о способе починки генов — это, по сути, предположение о необходимости содержания запасных генных копий. Но ведь есть другой способ починки генов, гораздо более простой, чем случайный обмен между хромосомами. Он называется диплоидностью{37}. Яйцеклетка или сперматозоид гаплоидны — у них есть только по одной копии каждого гена. Бактерия или низшее растение — скажем, мох — тоже гаплоидны. Но большинство представителей флоры и почти вся фауна — диплоидны. То есть имеют по две копии каждого гена — по одной от каждого родителя. Некоторые живые организмы — особенно растения, получившиеся путем естественной гибридизации или в процессе искусственной селекции — полиплоидны. Гибридная пшеница, к примеру, в основном гексаплоидна: у нее по шесть копий каждого гена. У ямса женские растения октоплоидны или гексаплоидны, а мужские — тетраплоидны; это делает ямс стерильным. Ряд видов радужной форели, домашние куры и один примкнувший к ним попугай{38} триплоидны. У экологов даже сложилось впечатление, что полиплоидия у растений решает некоторые проблемы, возникающие в отсутствие полового размножения. А в некоторых отношениях может служить ему и альтернативой — допустим, на большой высоте или в высоких широтах.
Но мы рано заговорили об экологах. Не будем бежать впереди паровоза: пока все еще рассуждаем о генетической репарации. Если бы диплоидные организмы по мере роста тела «смотрели сквозь пальцы» на небольшое количество рекомбинации между хромосомами, то при каждом простом клеточном делении возникала бы возможность починки генов. Однако этого не происходит. Диплоиды рекомбинируют их только в момент специального, окончательного деления, называющегося мейозом и ведущего к формированию яйцеклетки или сперматозоида. Вот как Бернштейн объясняет однократность починки: во время обыкновенного клеточного деления существует другой, более экономичный способ репарации повреждений генов, который позволяет выживать самым приспособленным клеткам. На этом этапе починка не нужна, поскольку неповрежденных клеток скоро станет больше, чем поврежденных[20]. Проверка на ошибки{39} необходима только при образовании зародышевых клеток, встречающихся с миром один на один.
Вынесем вердикт репарационной теории: НЕ ДОКАЗАНО[21]. Молекулярный инструментарий полового процесса, похоже, действительно развился из механизмов генетической репарации — и рекомбинация в некоторой степени способствует починке генов. Но в этом ли смысл полового размножения? Вероятно, нет.
Генетики тоже зациклены на поврежденной ДНК. Но если Бернштейн концентрируется на том, что можно починить, то они говорят о вариантах, исправить которые так и не удалось. И называют такие повреждения мутациями.
Сначала ученые думали, что последние случаются редко. Но недавно начали понимать, что их на самом деле много. У млекопитающих мутации накапливаются со скоростью около сотни на геном за поколение. Это значит, что у ваших детей будет сотня генетических отличий от вас и вашего партнера — в результате как случайных ошибок при копировании, так и мутаций в ваших яичниках или семенниках, вызванных космическими лучами. Из этой сотни около 99 не окажут никакого эффекта: это будут так называемые молчащие (нейтральные) мутации, которые не влияют на работу генов. Может показаться, что одна на сотню — это мало, учитывая, что у вас 30 тысяч пар генов, а многие замены имеют ничтожный эффект, безвредны или происходят в молчащей межгенной ДНК. Но этого достаточно, чтобы привести к регулярному накоплению дефектов и, конечно, к устойчивой скорости возникновения новых изобретений{40}.
Большая часть мутаций вредна, многие из них убивают своих обладателей (с них начинается рак). Но порой среди плохих попадается и хорошая, настоящее усовершенствование[22]. Мутация серповидно-клеточной анемии, к примеру, летальна для тех, кто получает от родителей две ее копии. Однако она распространилась в некоторых частях Африки: люди с одной ее копией (вторая — «здоровая») устойчивы к малярии.
