Боли бывают как постоянными, так и перемежающимися, ощущаются во всей голове или в одной из ее половин и часто напоминают мигренозные боли. После утреннего подъема и приема кофе они обычно уменьшаются. Головные боли отмечаются преимущественно в затылочной и височной областях и, как правило, связаны с нервно-психическим напряжением. Возможны интенсивные, преимущественно общие головные боли, когда больные ощущают как бы распирание головы, ухудшение остроты зрения.
Кроме того, головные боли зависят от стадии заболевания.
В начальных стадиях гипертонической болезни головная боль может иметь затылочную, височную или лобно-глазничную локализацию, пульсирующий характер, усиливаться после волнения, нарушения режима труда и отдыха, при резких колебаниях погоды.
Во второй стадии болезни головная боль нередко возникает в утренние часы, имеет диффузную, половинную или затылочную локализацию, пульсирующий или сжимающий характер, уменьшается после подъема и часто исчезает к середине дня.
В третьей стадии головная боль часто имеет диффузный характер, сопровождается, особенно при кризах, тошнотой, рвотой, головокружением.
В отличие от гипертонической болезни, при пониженном артериальном давлении головная боль стихает в положении лежа и усиливается в положении стоя, сопровождается шумом в ушах или голове, ослаблением пульса, бледностью кожи лица. После приема препаратов, повышающих артериальное давление (чая, кофе и др.), самочувствие больных обычно улучшается, головная боль уменьшается или исчезает. Головная боль при гипотонии выражена умеренно, возникает обычно по утрам, сопровождается общей слабостью, зевотой, бледностью, сердцебиением, сочетается с быстрой утомляемостью, склонностью к обморокам. Со временем она становится постоянной либо приступообразной, подчас совпадая с гипотоническими сосудистыми кризами.
Симптомы. Головная боль может являться ведущим симптомом поражения сосудов головного мозга. Нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на фоне сосудистых заболеваний, в основном атеросклероза, и повышенного артериального давления. Упрямство, отказ пересматривать устаревшие стереотипы — вот возможные причины его возникновения.
В крови циркулируют холестерин и другие жиры в соединении с белками — липопротеиды, или жиро-белковый комплекс. Качественно изменяясь, они воспринимаются организмом как аутоантигены, против которых вырабатываются антитела и биологически активные вещества (гистамин, серотонин), что влияет на сосудистую стенку, увеличивая ее проницаемость, нарушая обменные процессы.
Атеросклероз — это хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных апопротеин-бета-содержащих липопротеинов с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, проявляющаяся головными болями, головокружениями и нарушениям общего самочувствия.
Клинические формы атеросклероза. Помимо атеросклероза мозговых артерий, выделяют следующие формы (по локализации процесса):
1) атеросклероз грудной и брюшной аорты;
2) атеросклероз коронарных артерий;
3) атеросклероз почечных артерий;
4) атеросклероз мезентериальных артерий;
5) атеросклероз легочных артерий.
Периоды. По клинической характеристике выделяют 2 периода с соответствующими стадиями.
I период (доклинический):
1) стадия вазомоторных нарушений;
2) комплекс биохимических нарушений.
II период (период типичных клинических проявлений):
1) ишемическая стадия;
2) тромбонекротическая стадия;
3) склеротическая стадия.
По фазам течения атеросклероз подразделяют на:
1) фазу прогрессирования;
2) фазу стабилизации;
3) фазу регрессирования.
Механизм развития. Атеросклероз начинается с нарушения проницаемости эндотелия и миграции в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки интенсивно накапливают липиды и превращаются в «нечистые клетки». Перегрузка нечистых клеток холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток и к выходу во внеклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов, что ведет к развитию фиброзирующей реакции. Фиброзная ткань окружает липидную массу, формируется фиброзно-атероматозная бляшка. Развитие указанных процессов происходит под влиянием двух групп патогенетических факторов.
Факторы, способствующие развитию атерогенной гиперлипопротеинемии:
1) факторы риска (возраст старше 45 лет, мужской пол, курение, подверженность стрессам, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, гиподинамия, отягощенная по атеросклерозу наследственность, подагра, мягкая питьевая вода и т. д.);
2) этиологические факторы; злоупотребление жирной, богатой холестерином и легко всасывающимися углеводами пищей, болезни обмена веществ и эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь);
3) нарушения функции печени, кишечника, эндокринных желез, инсулярного аппарата и т. д.
Факторы, способствующие проникновению атерогенных липопротеинов в интиму артерий:
1) повышение проницаемости эндотелия;
2) уменьшение акцепторных функций альфа-липопротеидов по удалению холестерина из интимы артерий;
3) активация перекисного окисления липидов, уменьшение образования эндотелием вазодилатирующего фактора; включение иммунологических механизмов — образование антител к атерогенным пре-бета— и бета-липопротеидам.
Таким образом, к возникновению атеросклероза причастны практически все системы организма: нервная, эндокринная, иммунная и т. д.
Длительное перевозбуждение коры больших полушарий приводит к перевозбуждению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Происходит усиленный выброс катехоламинов и нарушение всех видов обмена, особенно в стенках сосудов, повышается артериальное давление.
