Инсулин — единственный гормон, снижающий уровень глюкозы в крови. Регуляция секреции инсулина осуществляется главным образом гуморально. Важнейший стимул секреции инсулина — уровень глюкозы в крови. Повышение его усиливает секрецию инсулина, а снижение — тормозит. После внутривенного введения глюкозы содержание инсулина в крови повышается уже через 1 минуту. Кроме глюкозы, секрецию инсулина может усиливать введение некоторых аминокислот.
Выраженное активирующее влияние на секрецию инсулина оказывают гормоны пищеварительной системы — секретин, гастрин, кишечный глюкагон, холецистокинин — панкреозимин. Среди гормонов других желез внутренней секреции существует ряд гормонов, стимулирующих секрецию или усиливающих действие инсулина и тормозящих его секрецию или снижающих его эффект.
Уровень сахара в крови регулируется также соматотропным гормоном гипофиза и гормонами надпочечника — адреналином и нор-адреналином.
Как известно, при диабете бета-клеток мало, почему и возникает инсулиновая недостаточность. Считается, что бета-клетки секрети-руют инсулин, а все остальные вещества являются побочными продуктами и особого значения не имеют. Однако если существует какая-то структура, выполняющая определенную функцию, есть и структура, отвечающая за нее. К сожалению, многие давно забыли элементарные законы физиологии, что любые клетки, в том числе бета-клетки, обладают способностью к размножению. Известно, что после резекции части поджелудочной железы через несколько недель масса бета-клеток увеличивается настолько, что железа восстанавливает свой прежний объем. Кстати, такой же регенерационной способностью обладает и печень.
Что касается поджелудочной железы и бета-клеток, то сначала они выделяют белок препроинсулин, который активизирует способность имеющихся в железе стволовых клеток, или ациноинсулярных клеток, трансформироваться в недостающие бета-клетки.
Стволовые клетки — это родоначальники клеток, из которых впоследствии развиваются клетки любых органов, так как они не обладают видовой специфичностью. В программе оплодотворенной клетки уже заложена матрица развития всех органов и систем организма. Если у эмбриона количество стволовых клеток преобладает, то к 20 годам оно уже значительно уменьшается, а к 60 годам их практически не остается. Эмбриональные стволовые клетки способны давать начало клеткам любого органа, на чем и основано их терапевтическое воздействие. Это направление было создано в России, но, к сожалению, не было замечено научной общественностью, или это было сделано специально. А вот в США уже давно около 80 нобелевских лауреатов обратились к президенту с просьбой о выделении 100 миллиардов долларов на исследование и внедрение в практику стволовых клеток, что открывает якобы безграничные возможности в лечении многих заболеваний, в настоящее время считающихся неизлечимыми, в том числе и диабета. По моему мнению, это является очередным увлечением науки. К стволовым клеткам я еще вернусь, когда буду говорить, что они, так же как и другие клетки, не могут жить в зашлакованном, грязном организме без достаточного количества кислорода и воды.
Сегодня уже доказано, что бета-клетки способны сами производить все, что нужно для собственного развития, необходимо лишь создать им благоприятные для этого условия. С-пептид и инсулин образуются при расщеплении проинсулина. С-пептид — гормон, рецепторы для которого образуются в различных типах клеток и предотвращают развитие осложнений от диабета. Увеличение продуцирования С-пептида — решение многих проблем у диабетиков. Если в крови человека хотя бы в небольшом количестве содержится эта биологическая субстанция, она снижает риск осложнений у диабетика; в противном случае даже при нормальных величинах сахара, поддерживаемых инсулином, развиваются нефропатии, отслойка сетчатки, сердечно-сосудистые и другие расстройства. Проинсу-лин и белок N-концевая последовательность, образующиеся при расщеплении препроинсулина, тоже выполняют важные физиологические функции. Проинсулин и С-пептид уже используют в экспериментах по регенерации бета-клеток, и получены положительные результаты.
Кстати, иногда для излечения диабета достаточно развить новые рецепторы к инсулину в инсулинзависимых тканях. Это гораздо проще, чем обеспечить регенерацию самих бета-клеток. Иногда рецепторы к инсулину разрушаются в результате аутоиммунного процесса. Есть случаи, когда молодой человек с диагнозом диабет 1-го типа три года не может добиться компенсации (нормализовать уровень глюкозы) — инсулин мало помогает. Гликированный гемоглобин у него выше 15, а анализы показывают, что эндогенный инсулин продуцируется в нормальном количестве, то есть бета-клетки живы и работоспособны. В большинстве случаев инсулинорезистентности современными методами спортивного развития удается развить мембранные рецепторы до уровня, необходимого для компенсации диабета в короткие сроки, всего через несколько сотен часов! Причем процесс развития рецепторов происходит непрерывно, даже ночью. Для этих целей специалисты используют модернизированную аппаратуру, на прототипы которой Б. С. Жерлыгиным получены патенты еще в Л 970–197 5 годах. Подобная информация об этом методе предназначена для специалистов, и мы готовы поделиться ей на научных конференциях.
Существующая в настоящее время мировая практика лечения аутоиммунных заболеваний выделяет следующие основные цели: замедление прогрессирования патологического процесса, уменьшение тяжести и длительности обострения; симптоматическое лечение и поддерживающая реабилитация. Она порочна в своей основе, потому что не предусматривает излечение человека.
Специалистами спортивной медицины доказано, что высокий уровень сахара в крови — это не первопричина болезни, называемой диабетом, а следствие первичных энергетических нарушений, возникающих в организме при различных болезненных состояниях и связанных с обменно-эндокринными нарушениями. Поэтому надо искать не средства, заменяющие недостающую функцию, а средство для поддержания оптимального продуцирования всех гормонов, включая гормоны островкового аппарата поджелудочной железы.
