Недавно была введена новая категория «преддиабета» - латентный аутоиммунный диабет, или LADA. К этой категории относится лёгкая форма диабета, проявляющаяся после 35 лет, при которой у пациента вырабатываются антитела к белку бета-клеток поджелудочной, называемому GAD, ровно также, как у диабетиков I типа. В конце концов у всех таких больных развивается сахарный диабет и требуется применение инсулина.
Примерно 80% диабетиков II типа имеют лишний вес и страдают от особой формы ожирения, известной как ожирение брюшной полости, туловища или висцеральное ожирение. Вполне возможно, что 20% так называемых диабетиков II типа, которые не имеют висцерального ожирения, на самом деле болеют лёгкой формой диабета I типа, когда потеряна только часть бета-клеток поджелудочной, вырабатывающих инсулин[7]. Если это действительно так, то все 100% диабетиков II типа имеют лишний вес. (Лишний вес определяется как превышение массы тела на 20% по отношению к идеальному весу человека соответствующего возраста, пола и телосложения).
Тогда как причина возникновения диабета I типа остаётся до сих пор загадкой, с возникновением диабета II типа такой проблемы нет. Как уже упоминалось ранее, другое название диабета II типа – инсулинрезистентный диабет. Лишний вес, в частности висцеральное ожирение, и инсулинрезистентность, т.е. невозможность полностью использовать свойство инсулина переносить глюкозу, взаимосвязаны. По причинам, кроющимся в генетике (см. главу 12), у значительной части население есть склонность к избыточному весу, что приводит к ускоренному выгоранию бета-клеток поджелудочной. Такие люди попадают в порочный круг, изображённый на рисунке 1-1. Обратите внимание на решающую роль углеводов в возникновении и развитии этого заболевания. Более подробно это обсуждается в главе 12.
Рисунок 1-1
Инсулинрезистентность вызвана частично наследственностью, а частично высоким уровнем жира, в форме триглицеридов, выделяемых из брюшного жира в кровоток, питающий печень. Временно инсулинрезистентность можно вызвать в лабораторных условиях у животных, вводя триглицериды – жир – прямо в кровоток, снабжающий печень[8]. Брюшной жир связан с реакцией на воспаление, из-за другой причины инсулинрезистентности - инфекций. Инсулинрезистентность по самой своей природе увеличивает потребность организма в инсулине, который, следовательно, заставляет поджелудочную железу усиленно работать, чтобы производить больше инсулина (гиперинсулинемия), что может косвенно вызвать повышенное кровяное давление и повредить систему кровообращения. Высокий уровень инсулина в крови нарушает чувствительность к инсулину рецепторов по всему телу, которую они изначально имели. Это приводит к ещё большей инсулинрезистентности.
Таким образом, чтобы немного упростить: наследственность плюс воспаление, плюс жир в кровотоке, питающем печень вызывают инсулинрезистентность, что приводит в свою очередь к повышению количества инсулина в крови, что вызывает образование дополнительных жировых клеток, особенно на животе, что повышает уровень триглицеридов в кровотоке, питающем печень, а это усиливает воспаление, которое вызывает повышение количества инсулина из-за повышенной инсулинрезистентности. Замкнутый круг. При этом следует учесть, что жир, который является виновником этого, это не пищевой жир.
Триглицериды в некоторых количествах циркулируют в крови всегда. Высокое их содержание в крови является не столько результатом употребления в пищу жира, сколько результатом потребления углеводов и наличием собственно жировых отложений в теле. (Более подробно углеводы, жир и инсулинрезистентность будут обсуждаться в главе 9). Виновником фактически является особый вид жира в теле. Висцеральное ожирение – это вид ожирения, при котором особый вид жира откладывается вокруг середины тела, особенно вокруг кишечника (по латыни - viscera). При висцеральном ожирении мужчины имеют талию большего диаметра, чем бёдра. Женщины, страдающие висцеральным ожирением, имеют талию обхватом не менее 80% от обхвата бёдер. Все люди, страдающие ожирением, а в особенности висцеральным ожирением, имеют повышенную инсулинрезистентность. Те, у кого не вырабатывается достаточно инсулина для поддержания сахара крови в норме, неизбежно становятся диабетиками.
Хотя лечение обоих типов диабета во многом схоже, и неблагоприятные последствия повышенного сахара крови те же самые, но лечение диабета II типа отличается от лечения диабета I типа в нескольких важных моментах.
Развитие диабета II типа более медленно и менее заметно, но даже на самых ранних стадиях повышенный уровень сахара, даже не очень высокий, может вызвать повреждения нервов, кровеносных сосудов, сердца, глаз и т.п. Диабет II типа часто называют бесшумным убийцей, и очень часто его обнаруживают при проявлении его осложнений таких как гипертензия, визуальные изменения или постоянные инфекции[9].
Диабет II типа в начале является менее серьёзным заболеванием – пациенты не превращаются в «сахарную воду» и не умирают в течение нескольких месяцев. Однако диабет II типа из-за хронических, хотя и менее высоких сахаров более коварен. Из-за того, что им страдает гораздо больше людей, скорее всего, он является причиной очень многих инфарктов, инсультов и ампутаций, чем более серьёзный диабет I типа. Диабет II типа является основной причиной гипертензий, сердечных заболеваний, отказов почек, слепоты и эректильных дисфункций. Вне всяких сомнений, эти серьёзные осложнения могут прогрессировать, потому что изначально их проявления не очень заметны и часто не лечатся или лечатся плохо.
Люди с диабетом II типа всё ещё вырабатывают инсулин, а большинству никогда не потребуется вводить инсулин для того, чтобы выжить, хотя, если их плохо лечить, то в конце концов их бета-клетки выгорят и им потребуются уколы инсулина. Из-за того, что диабетики II типа резистентны к сахаропонижающему влиянию инсулина (но не к его жирообразующему воздействию), многие имеющие лишний вес диабетики на самом деле вырабатывают больше инсулина, чем худые.
